SERVICE DE MÉDECINE DU TRAVAIL
ET
DE PATHOLOGIES PROFESSIONNELLES
Pr
J.D. Dewitte
Pathologies dues au travail en milieu hyperbare
Les effets à long terme du travail en milieu hyperbare
Les risques liés à l'eau : la noyade
Les risques liés à la faune et à la flore
La surveillance médicale des travailleurs en milieu hyperbare
La réparation des accidents hyperbariques
L’histoire de la plongée remonte à l’aube
de l’humanité, comme peuvent en attester des témoignages indirects (objets
retrouvés dans des tombes : nacre, coquillages, perles). Ces premières
plongées ont sans doute été effectuées en apnée faute de moyens.
Mais l’efficacité de ces plongées étant
limitée dans le temps et dans la profondeur, l’homme eut l’idée de faire
respirer le plongeur au fond. Diverses techniques furent mises au point : les
tubes respiratoires, les cloches à plongeurs, les scaphandres lourds, puis la
plongée autonome et l’apparition du détenteur, les appareils en circuit
fermé ou semi-fermé.
C’est ainsi que la médecine de la plongée
est née : lorsque la profondeur atteinte et le temps de séjour sous l’eau
furent suffisants pour entraîner une pathologie spécifique. Elle est apparue
au milieu du XIX° siècle avec l’utilisation du scaphandre lourd. De
multiples observations furent faites par des médecins du travail comme :
Pol, Wattelle et Foley ; et des médecins de marine comme Leroy de
Méricourt. Mais c’est Paul Bert qui analysa ces données et fut l’initiateur
de la médecine hyperbare et de la plongée.
Au sol, au niveau de la mer, l’organisme est soumis
à une pression appelée PRESSION ATMOSPHÉRIQUE, également répartie et
évaluée à : 1,033 KG/CM2. Par simplification, l donne :
1 ATMOSPHÈRE = 1 BAR = 1 KG/CM2
Sous l’eau, le corps subit en plus le poids de
la colonne d’eau qui le surmonte et qui est égal à 1 KG/CM2 tous les 10
mètres : c’est la pression relative.
D’où,
PRESSION ABSOLUE = P° RELATIVE + P°
ATMOSPHÉRIQUE
PRINCIPE D’ÉQUIPRESSION
Sous l’eau, la pression externe appuie sur le
thorax et s’oppose aux mouvements respiratoires. Ainsi, la respiration n’est
possible que si le sujet respire un gaz à la même pression que celle qui
existe dans le milieu ambiant.
Plus la pression augmente, plus le volume de gaz
diminue et inversement.
Exemple : pour un plongeur à 10 M de profondeur, le volume
pulmonaire = 5 litres environ à 2 ATM. Si le même plongeur remonte à la
surface, à une pression de 1 ATM donc, le volume pulmonaire sera donc de 10
litres.
La
quantité de gaz dissous est proportionnelle à la pression du gaz exercée à
la surface du liquide.(Plus la pression augmente, plus la quantité de gaz
dissous augmente).
En
cas de mélange gazeux, chacun se dissout comme s’il était seul. Ainsi, la
pression partielle d’un gaz, en cas de mélange gazeux, est égale au
produit de la pression totale du mélange par le pourcentage du gaz dans le
mélange gazeux.
Ainsi
pour l’azote qui représente 79 % de l’air, la pression partielle de l’azote
à 30 mètres sous l’eau ou 4 BARS absolus sera de :
4 X 0,79 = 3,16 KG/CM2 ou BARS,
Et pour l’oxygène, à la même profondeur,
elle sera de : 4 X 0,21 = 0,84 KG/CM2 ou BARS.
Chaque
gaz a un coefficient de solubilité particulier dans un liquide considéré.
Ainsi l’azote est environ 5 fois plus soluble dans les graisses que dans l’eau.
La
dissolution n’est pas un phénomène instantané. Elle s’effectue suivant
une courbe exponentielle qui tend vers un équilibre qui est la saturation. La
saturation est obtenue d’autant plus rapidement que la surface de contact
entre le gaz et le liquide est plus grande. Ne pas oublier que le lit
alvéolo-capillaire pulmonaire représente environ 100 m2 de surface.
La période est le temps nécessaire pour
atteindre la demi-saturation pour un gaz donné dans un liquide donné.
Lorsqu’on
abaisse brutalement la pression au-dessus d’un liquide ou d’un tissu
vivant saturé, le liquide ou le tissu met également un certain délai à
libérer son gaz.
Une fois
l’hémoglobine saturée en oxyhémoglobine, l’oxygène en excès dans l’air
atmosphérique, du fait de l’hyperpression exercée, va se dissoudre dans le
plasma jusqu’à une certaine concentration dite de saturation. Mais alors
que l’oxygène est un constituant indispensable du sang et rapidement
consommable, il devint toxique à partir d’une certaine pression. Sa
toxicité s’exerce sous deux formes :
-
L’effet Lorrain, qui réside dans une irritation des voies
respiratoires pulmonaires après de longues heures d’inhalation d’oxygène
pur ;
-
-L’effet Paul Bert, qui caractérise les propriétés
neurotoxiques de l’oxygène hyperbare : des crises convulsives
apparaissent lorsque la pression partielle de l’oxygène est égale ou
supérieure à 2 KG/CM2. Ainsi lorsqu’il est utilisé pur il ne peut être
utilisé au-delà de 10 M et lorsqu’il s’agit de l’air, ce dernier ne
peut être utilisé pour des plongées profondes supérieures à 100 M puisque
dans les deux cas, la pression partielle de l’oxygène excède 2 KG/CM2.
Il se présente également sous deux formes dans
le plasma : combinée qui représente 95 %, sous forme de
bicarbonates et de carbonates liés aux globulines ; dissoute, à raison
de 5 % en temps normal mais qui augmente en cas d’hyperpression.
On connaît déjà la toxicité du CO2 lors du
séjour en atmosphère confinée. Le CO2 devient toxique lorsqu’une pression
partielle dans l’air inspiré est supérieure ou égale à 0,01 BAR soit 10
MILLIBARS.
On a donc recherché l’emploi de gaz neutres
ou inertes ou diluants, qui ont la propriété de ne pas se combiner avec les
éléments du sang.
* L’azote : c’est un gaz lourd qui se
dissout facilement dans les graisses. Il n’est pas totalement inerte et
serait responsable de phénomènes de narcose du fait de sa solubilité
élective pour les graisses et de son poids moléculaire élevé. Ces
phénomènes de narcose apparaissent au-delà de 70 M de profondeur. En raison
de sa grande dissolution dans les tissus vivants, c’est aussi le grand
responsable d’embolies gazeuses.
* L’hélium : il a été utilisé en
raison de son faible poids moléculaire 4. Il est bien mieux toléré que l’azote
et le phénomène de narcose n’apparaît que vers 250-300M. Il a deux
inconvénients : sa grande diffusibilité obligeant a une surveillance
importante pour éviter les phénomènes de désaturation brutale avec
embolies gazeuses et aussi sa très grande conductibilité thermique, 6 fois
supérieure à celle de l’azote, entraînant une déperdition calorique
importante au niveau de la respiration. Enfin il serait responsable du
syndrome nerveux des hautes pressions à partir de 300 M (fructus).
* L’hydrogène: il a également été
préconisé, de par sa plus faible densité que l’hélium (PM = 2) et de son
pouvoir narcotique réduit. Mais il présente un risque d’explosivité
spontanée dès que le pourcentage d’oxygène en sa présence dépasse 4 %.
En présence d’un mélange gazeux, chaque gaz
va se dissoudre dans les différents tissus en fonction de plusieurs
paramètres à savoir : sa pression partielle, son coefficient de
solubilité, le temps d’exposition, les caractéristiques du tissu, la
température ambiante.
Au moment de la saturation des tissus, il y a
équipression entre le milieu ambiant et les différents gaz dissous dans l’organisme
pour une surpression donnée.
Si on abaisse brutalement la pression
extérieure du mélange gazeux, plusieurs choses peuvent se produire :
-
si le mélange est peu diffusible, le milieu sanguin va se
désaturer d’ abord puis les tissus jusqu’à un nouvel état d’
équilibre.
-
si les gaz sont très diffusibles et dissous en grande quantité,
ils quittent alors les tissus en direction du sang puis des alvéoles
pulmonaires. Cet afflux brutal d’une grande quantité de gaz dans le sang va
entraîner la formation de bulles pouvant
être mortelles.
-
S’il y a sursaturation, (état d’équilibre instable
précédant la libération brutale de bulles de gaz dû au fait que la
libération du gaz par les tissus n’apparaît pas immédiatement dès que la
pression se relâche). Donc le liquide ou le gaz sursaturé contient plus
de gaz dissous qu’il ne devrait. Dès que la désaturation survient, il
y a une libération explosive de bulles de gaz habituellement mortelles.
Par conséquent, après un long séjour en
milieu hyperbare, il faudra procéder à une réduction très progressive du
mélange gazeux extérieur.
Elle nécessite plusieurs éléments : une
capacité pulmonaire pour emporter son air, un pannicule graisseux pour se
protéger du froid, des membres supérieurs et inférieurs pour se mouvoir.
Mais de nos jours d’autres éléments viennent
compléter cet équipement : masque de vision, tuba, palmes,
vêtement néoprène, ceinture porte lest.
L’immersion se fait en canard « , après
une hyper ventilation modérée, et la plongée se fait par équipes de deux.
Dans la plongée autonome à l’air, le
plongeur se propose d’emporter une réserve d’air bien plus importante que
celle que lui accorde la nature. La solution technique passe par l’emmagasinement
d’air comprimé dans une enceinte résistante à la pression et
transportable, puis par la délivrance de cet air au plongeur à la pression
ambiante.
Les premiers plongeurs autonomes étaient
alimentés en débit continu (scaphandre LE PRIEUR), ils ne pouvaient
rester qu’une dizaine de minutes sous la surface. Grâce à un système de
détente de gaz, l’autonomie des plongeurs a été augmentée.
Le matériel individuel de base du plongeur
autonome à l’air se compose outre le vêtement de protection :
-
D’un scaphandre autonome (réservoir d’air comprimé et
dispositif de détente à la demande)
-
D’une brassière de sécurité gonflable,
-
De palmes de propulsion,
-
D’une ceinture de lest,
-
D’un masque de vision
.
La réglementation du ministère du travail n’autorise
pas la plongée de travail à l’oxygène pur. Mais, en France, la
réglementation militaire limite l’usage des appareils à oxygène pur à la
profondeur de 7 M, avec toutefois des possibilités d’incursion de courte
durée à 10 M (6 minutes) et à 18 M (3 minutes) pour les nageurs
de combat.
Tous les appareils respiratoires de plongée à
oxygène pur, sont du type « à circuit fermé » et présentent
des qualités de discrétion utiles pour les militaires (absence de bulles,
silence).
Ce sont tous des appareils à circuit
semi-fermé. Les procédures de plongée utilisées dépendent essentiellement
du mélange employé :
-Mélange à 60 % d’oxygène :
profondeur max. 25 M durée max. 3 H
-Mélanges à
50 % d’oxygène : profondeur comprise entre 20 et 30 M durée
entre 1 H et 1H 40
-Mélange à 40 % d’oxygène :
profondeur comprise entre 25 et 45 M
-Mélange à 30 % d’oxygène
-Mélange ternaire à
23 % d’oxygène : avec 37 % d’azote, et 40 % d’hélium.
Au-delà de 80 mètres, il n’est pas possible
de s’aventurer en plongée autonome, car les capacités de gaz à emmener
avec soi sont prohibitives.
Des techniques lourdes ont alors été
développées depuis les années 60-70, faisant appel à un support de surface
chargé de transporter les plongeurs de la surface au fond et du fond vers la
surface, de l’alimenter en gaz, en énergie, et en communications, et d’assurer
sa décompression.
-
LE PERCEMENT DE
TUNNELS EN MILIEU HYPERBARE OU L’ESSAI D’ÉTANCHÉITÉ D’ENCEINTES DE
CONFINEMENT
-
LE TRAVAIL EN CAISSON
HYPERBARE POUR DES APPLICATIONS MÉDICALES
Il s’agit d’un accident extrêmement grave
voire mortel. Il survient lorsque se produit une augmentation brutale de la
pression intra-pulmonaire par rapport à l’extérieur, entraînant une
dilatation pouvant aller jusqu’à une rupture des parois alvéolaires.
Cet accident se produit lors de la remontée,
lorsque la pression diminuant, les volumes gazeux pulmonaires se dilatent
(obéissant à la loi de Boyle Mariotte), parce que la libre circulation des
gaz est interrompue ou insuffisante (par blocage de la respiration, volontaire
ou non, par panique, spasme de la glotte réflexe dû à l’entrée
accidentelle d’eau ).
-Symptomatologie : signes généraux avec
pâleur, froideur des extrémités, asthénie, cyanose, angoisse, perte de
connaissance, collapsus, choc ; signes pulmonaires, douleur thoracique
rétrosternale à type de déchirure, point de côté, gêne respiratoire,
dyspnée, crachats hémoptoïques ou hémoptysies. Toux, râles humides ou
crépitants ou silence respiratoire localisé ; signes neurologiques,
troubles sensitifs, troubles visuels ou auditifs, vertiges, vomissements,
crises épileptoïdes, hémiplégie.
-Traitement : recompression +
oxygénothérapie.
-LES ACCIDENTS DE L’OREILLE EN PLONGÉE
1 - BAROTRAUMATISMES DE L’OREILLE
MOYENNE : Lors de la descente, quand celle -ci est trop rapide, et que la
fonction équipressive de la trompe d’Eustache est défectueuse, la
surpression extérieure du tympan ne sera pas compensée par la dépression
relative de la caisse: le tympan est enfoncé et les lésions vont
apparaître.
-Cliniquement : otalgie profonde,
hypoacousie de transmission (sensation d’oreille bouchée) , aspect du
tympan variable (classification de Haines et Harris modifiée par Riu et
Flottes).
-Traitement : abstention de la plongée,
traitement local simple, régional nasal, et anti-inflammatoire. Au dernier
stade, coton pour protéger l’oreille et pas de gouttes auriculaires avec
même traitement régional et général.
2 - BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE
INTERNE : Ils sont moins fréquents que les précédents mais redoutables
par leurs séquelles fonctionnelles.
-Mécanismes : un barotraumatisme de l’oreille
externe qui se transmet à l’oreille interne ou barotraumatisme mixte ;
le barotraumatisme direct de l’oreille interne sans atteinte du tympan =
entorse stapédo - vestibulaire
de Plante-Lonchamp qui survient à la descente ; vertige alterno-barique
ou accident de décompression.
-Clinique : douleur surtout quand atteinte
concomitante de l’oreille moyenne, nausées, vomissements , hypoacousie
mixte intéressant soit les fréquences aiguës soit toutes les fréquences,
vertiges rotatoires avec déséquilibre et troubles de la marche.
-Traitement : loco-régionaux : si
barotraumatisme mixte, gouttes auriculaires et thérapeutiques
naso-sinuso-tubaires
Généraux: repos au lit tête surélevée, anxiolytiques, médications
à visée vasculaire (macromolécules, antisludge, modificateurs de la
déformabilité érythrocytaire, vasorégulateurs), anti-œdémateux
(corticoïdes), oxygénothérapie hyperbare.
-LES BAROTRAUMATISMES DES SINUS
Ils sont dus à une mauvaise équipression entre
les sinus de la face et le milieu extérieur.
-Clinique : douleur dont le siège dépend
du sinus intéressé, épistaxis, larmoiements, nausées, troubles
auriculaires, œdème frontal ou maxillaire, douleur provoquée à la
pression, anesthésie du nerf sous-orbitaire.
-Traitement : Symptomatique avec
antalgiques, vasoconstricteurs en pulvérisations ; Étiologique avec
traitement médical des anomalies de la muqueuse, traitement chirurgical.
-LA COLIQUE DU SCAPHANDRIER
Elle résulte d’une dilatation des gaz
contenus dans les viscères au cours d’une remontée trop rapidement
effectuée (cf. LOI DE BOYLE MARIOTTE).
Cette dilatation provoque, par mise en jeu des
plexus nerveux intrinsèques, des spasmes.
Il s’agit de coliques abdominales avec
borborygmes émission de gaz faisant cesser les douleurs.
-LES LÉSIONS PARIÉTALES GASTRIQUES
Elle résulte de la conjonction de trois
phénomènes : un excès d’air intra-gastrique, une remontée trop
rapide (cf. Boyle Mariotte), un défaut d’évacuation des gaz
intra-gastriques.
Le début est brutal avec état de choc
modéré, douleurs abdominales, météorisme, polypnée superficielle,
vomissement voire hématémèse. A l’ASP, on retrouve un pneumopéritoine,
la disparition de la poche à air gastrique.
-ODONTALGIES BAROGÉNIQUES
Elles ne touchent que les dents cariées et se
manifestent par des douleurs déclenchées par l’accroissement des forces de
pression sur l’organe dentaire. Elle peut entraîner un processus
inflammatoire péri apical avec abcès.
-ODONTALGIES PNEUMATIQUES
Elles sont dues à une bulle en communication ou
non avec le milieu ambiant.
-ODONTALGIES VASCULAIRES
Elles sont rares et ne concernent que les dents
saines des plongeurs profonds. Le syndrome dentaire des hautes pressions qu’elles
traduisent est caractérisé par une hyperhémie pulpaire, voire des micro
hémorragies et évolue vers des lésions nécrotiques discrètes comparables
aux ostéonécroses dysbariques aseptiques. Il n’existe souvent qu’une
congestion chronique tolérée.
-ALGIES THERMIQUES
Elles sont les plus fréquentes et sont dues à
l’action du froid sur les collets des dents dénudés ou lésés, sur des
dents cariées ou sur des obturations métalliques de bonne conduction
thermique. A long terme cela peut entraîner des dégénérescences pulpaires.
-LA PATHOLOGIE PARODONTALE
Un embout mal adapté peut induire une
desmodontite, un syndrome algo-dysfonctionnel de l’articulation
temporo-mandibulaire (SADAM)? une stomatite d’intolérance au caoutchouc,
des gingivites traumatiques, une parodontolyse inflammatoire, une alvéolyse
au niveau des prémolaires, des bourrages desmodontaux.
-Le placage de la lunette de plongée peut
entraîner des hémorragies sous conjonctivales ou des épistaxis.
- Le placage du vêtement de plongée au niveau
des plis, peut entraîner des hémorragies de l’épiderme ou du derme, ou
des œdèmes localisés.
-Les accidents de plongée des scaphandriers
lourds (le « coup de ventouse» , la « remontée en ballon» )
Ils
découlent de la loi de Dalton. Si la pression hydrostatique augmente, la
pression partielle des gaz du mélange augmente. Mais, à certaines pressions
partielles, certains gaz deviennent plus ou moins toxiques.
Elle survient essentiellement lors de la
plongée en apnée. Les symptômes sont très pauvres avant la syncope en
dehors de l’envie impérieuse de respirer.
L’organisme humain ne supporte pas une
pression partielle d’oxygène supérieure à 1,7 BAR si l’oxygène est
respiré pur, et supérieure à 2 BAR en cas de mélange. Le tissu nerveux est
particulièrement sensible à ces hyperoxies aiguës: c’est l’effet Paul
Bert. (épilepsies, troubles visuels, ... )
Pour une longue période d’inhalation, la PO2
doit être le plus proche possible de la normoxie, soit 0,21 BAR, sinon,
après plusieurs heures survient une altération du surfactant puis des
lésions des cellules endothéliales de la muqueuse trachéo-bronchique et du
parenchyme. C’est l’effet Lorrain-Smith avec des douleurs rétro
sternales, une toux voire un œdème pulmonaire lésionnel.
L’intoxication par le dioxyde de carbone peut
être due à une augmentation de la production de CO2 liée à l’effort, à
la pression élevée, à un détenteur mal réglé, au froid, à l’angoisse
et à un certain état de fatigue. Les symptômes sont une polypnée
superficielle conduisant à une asphyxie progressive.
Elle survient en cas de pollution de l’air de
gonflage. Il ne faut pas dépasser 0,05 mb lors du gonflage en surface à une
pression de 1 BAR car risque toxique à 10 M (P° partielle du CO à 0,10 mb)
et risque mortel à 30 M (P° partielle à 0,20 mb).
Elle survient à partir d’une pression
partielle d’azote de 3,2 BARS chez certains individus, et plus
généralement à partir de 5,5 BARS soit une profondeur de 60 M.
Cliniquement, on retrouve une euphorie, une
augmentation du dialogue intérieur, un ralentissement des capacités d’attention
et intellectuelles et des troubles du comportement.
Décrit pour la première fois chez l’homme
par FRUCTUS en 1969 à partir d’une pression de 21 BARS (200 M de
profondeur), il comporte des tremblements des extrémités, une dysmétrie une
baisse de la vigilance avec désintérêt et somnolence.
Pendant la descente, les gaz inhalés et en
particulier l’azote ou les autres gaz inertes, non consommés sur place
comme l’oxygène, se dissolvent dans le sang et les tissus se désaturent
progressivement.
Si la remontée est trop rapide, les
possibilités d’évacuation des gaz par les poumons sont dépassées et il y
a formation de bulles dans le sang et les tissus, qui iront emboliser un
vaisseau terminal et entraîneront une anoxie du territoire vascularisé par
ce vaisseau, surtout si les suppléances vasculaires sont faibles ou absentes.
Plusieurs phénomènes peuvent se produire :
- Augmentation de l’adhérence et de l’agrégation
plaquettaire et leucocytaire pouvant aboutir à une CIVD
- En cas de dégazage massif des réactions
inflammatoires peuvent se produire entraînant une fuite plasmatique avec
hypovolémie, œdème tissulaire, formation d’emboles.
Les symptômes sont assez polymorphes :
-Signes cutanés : les
« puces » se traduisent par un prurit localisé cédant
spontanément ; les « moutons» se traduisent par les mêmes signes
avec en plus des papules érythémato -œdémateuses.
-Signes articulaires : les « bends »
sont liés à la formation de bulles dans les vaisseaux ou tissus articulaires
ou péri articulaires se traduisant par des douleurs au niveau des grosses
articulations sans signes radiologique et rétrocédant après recompression.
-Signes neurologiques : Il peut y avoir des
localisations cérébrales avec hémiplégies flasques, crises d’épilepsie,
amaurose brutale ; et des localisations médullaires marquées par une
paraplégie
- Les accidents aéro-emboliques de l’oreille
interne :elles sont le fait d’une vascularisation terminale sans
suppléance.
- Autres formes : paucisymptomatique
marqué par une asthénie intense ; ischémie myocardique aiguë ou
embolie pulmonaire massive.
Devant tout signe conduisant à penser à la
présence d’un accident aéro-embolique il faut acheminer en urgence le
sujet dans un centre de recompression tout en commençant à lui administrer
les premiers soins :
-2 litres d’eau plate per os
-0,5 grammes d’aspirine
- Des vasodilatateurs (2 SERMION° et 1 TORENTAL°400)
-Oxygénothérapie normobare à 12 litres par
minutes.
Mais l’essentiel du traitement est la
recompression thérapeutique d’urgence en caisson.
Elles surviennent après un ou plusieurs
accidents ostéo-articulaires aigu de décompression, ou plus souvent après
une longue vie de plongeur exerçant à des profondeurs importantes. On aura
surtout des ostéonécroses aseptiques de hanche.
Chez le plongeur, il y a déperdition constante
de chaleur en raison d’un environnement dont la température est constamment
plus froide que celle de son propre corps.
Pour lutter contre le froid, le plongeur est
tenté d’augmenter son effort physique mais cela entraîne un risque d’essoufflement
et le passage d’une quantité accrue d’air froid dans les voies aériennes
ce qui va majorer encore les pertes de chaleur.
Pour diminuer les pertes de chaleur, la masse
sanguine se déplace de la périphérie vers les organes profonds.
Les phénomènes de Raynaud sont fréquemment
rencontrés chez les plongeurs ; lorsqu’ils sont liés à une maladie
de système, il y a contre -indication totale à la plongée en eau froide.
On peut voir des troubles cardiaques avec des
douleurs proches de l’angor surtout chez les sujets prédisposés.
Le refroidissement du sang entraîne également
une bradycardie proportionnelle à la chute thermique et sinusale ; mais
au-dessous de 32°C, on peut observer des troubles du rythme cardiaque (BAV,
allongement de QT, inversion de l’onde T). Le risque est l’apparition d’une
fibrillation ventriculaire au -dessous de 28°C.
La syncope thermo-différentielle a pour cause l’écart
entre la température cutanée et celle de l’eau.
Il s’agit d’une asphyxie aiguë par
inondation des voies aériennes. Elle peut être la conséquence d’un manque
d’air, d’une hypoxie, d’une perte de connaissance
qu’elle qu’en soit la cause, d’un choc allergique par piqûre de
végétaux ou d’animaux marins.
Il existe deux types de noyades :
-Primitive: elle
survient chez un sujet conscient qui finit par inhaler de l’eau = noyade
bleue
-Secondaire à une
perte de connaissance = noyade blanche.
Selon le type d’eau inhalée, on aura diverses
conséquences : œdème aigu du poumon (noyade en eau de mer),
complications hématologiques avec hémolyse (eau douce)
Les dinoflagellés sont responsables lorsqu’ils
sont rassemblés en grand nombre des phénomènes d’eau rouge capable d’anéantir
toute vie animale.
- Les
cônes (gastéropodes) peuvent infliger des piqûres mortelles.
- Les poulpes peuvent présenter quelques
dangers du fait de leur morsure.
- dans les astérides, le genre Echinaster est
dangereux de par ses long piquants sécrétant des fluides toxiques.
- Les oursins les plus dangereux appartiennent
au genre Toxopneustidae, leur venin a une neurotoxicité marquée.
- Parmi les siphonophores, la physalie ou
« galère » a des tentacules possédant des cellules urticantes à
venin.
- L’attouchement par des tentacules de
méduses entraîne des brûlures locales, parfois des signes généraux.
-Etc...
De nombreuses espèces de poissons sont dotées
d’un aiguillon caudal ou d’épines dorsales venimeuses.
- Les raies armées sont dangereuses
- Les vives se retrouvent le long des côtes
sablonneuses de l’Atlantique, de la Manche et de la Méditerranée. Les
épines de vives sont capables de transpercer les gants et les palmes. Les
répercussions générales restent rares et la mort est exceptionnelle.
- Les rascasses : la piqûre saigne
beaucoup et dans certains cas, l’intensité de la douleur favorise l’installation
d’un état de choc.
- Les synancées, les pterois ou
« poissons zèbres », les « poissons crapauds », les
« poissons astronomes» , les « poissons-chats”
Certains vertébrés des fonds marins sont
capables d’infliger des morsures venimeuses :
- Les murènes : elles n’attaquent l’homme
que si elles se sentent menacées et peuvent mordre plusieurs heures après
avoir été sorties de l’eau. La salive est hémolysante et neurotoxique.
- Les Huydropiidae : ce sont les serpents
de mer dont l’appareil venimeux est similaire à celui des serpents
terrestres. L’issue est fatale dans 20 à 30 % des cas.
Mais les animaux de mer les plus redoutés par l’homme
sont sans conteste les requins dont les plus dangereux sont ceux des zones
tropicales.
La victime est un hémorragique menacé de choc
à brève échéance.
Se référer au DÉCRET N°90-277 du 28 MARS
1990 (relatif à la protection des travailleurs intervenants en milieu
hyperbare), et à l’ARRÊTÉ du 28 MARS 1991 définissant les
recommandations aux médecins du travail chargés de la surveillance médicale
des travailleurs intervenants en milieu hyperbare.
Elle est prévue pour les professionnels
salariés du régime général de sécurité sociale par le tableau 29 des
maladies professionnelles.